โรคหลอดเลือดหัวใจตีบในไต (TMA) เป็นภาวะที่มีลักษณะเฉพาะคือการก่อตัวของไมโครธรอมบีในหลอดเลือดขนาดเล็กภายในไต ทำให้เกิดภาวะโลหิตจางจากเม็ดเลือดแดงแตกจากโรคไมโครแองจิโอพาธีและความผิดปกติของไต การทำความเข้าใจปัจจัยที่ก่อให้เกิดโรคที่มีส่วนทำให้เกิด TMA ของไตเป็นสิ่งสำคัญอย่างยิ่งในการจัดการกับผลกระทบที่มีต่อพยาธิสภาพของไต
ความเสียหายและการเปิดใช้งานของเยื่อบุผนังหลอดเลือด
ปัจจัยก่อโรคที่สำคัญประการหนึ่งที่นำไปสู่ TMA ของไตคือความเสียหายและการกระตุ้นของเยื่อบุผนังหลอดเลือด สิ่งนี้สามารถถูกกระตุ้นได้จากหลายสาเหตุ รวมถึงกลไกที่พึ่งระบบภูมิคุ้มกัน การติดเชื้อ ยา และการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรม เมื่อเอ็นโดทีเลียมเสียหายหรือถูกกระตุ้น มันสามารถส่งเสริมการยึดเกาะและการรวมตัวของเกล็ดเลือด ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของไมโครทรอมบีภายในหลอดเลือดไต
การแยกส่วนเสริม
ความผิดปกติของส่วนเติมเต็มมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ TMA ของไต การควบคุมที่ผิดปกติของระบบส่วนประกอบ ไม่ว่าจะเกิดจากการกลายพันธุ์ทางพันธุกรรมหรือปัจจัยที่ได้รับ สามารถนำไปสู่การกระตุ้นการทำงานของส่วนเสริมที่ไม่สามารถควบคุมได้และการบาดเจ็บของเยื่อบุผนังหลอดเลือดในภายหลัง การเปิดใช้งานระบบเสริมนี้สามารถนำไปสู่การก่อตัวของไมโครทรอมบีและการเริ่มต้นของ TMA ภายในหลอดเลือดขนาดเล็กของไต
น้ำตกแข็งตัวผิดปกติ
ปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคที่สำคัญอีกประการหนึ่งใน TMA ของไตคือการแข็งตัวของเลือดที่ไม่เป็นระเบียบ สภาวะต่างๆ เช่น thrombocytopenic purpura การแข็งตัวของหลอดเลือดที่แพร่กระจาย และความดันโลหิตสูงที่เป็นมะเร็งสามารถรบกวนสมดุลปกติของปัจจัยต้านการแข็งตัวของเลือดและปัจจัยการแข็งตัวของเลือด นำไปสู่ภาวะลิ่มเลือดอุดตันภายในหลอดเลือดไต ความผิดปกติของการแข็งตัวของน้ำตกนี้ก่อให้เกิดการก่อตัวของลักษณะ microthrombi ของ TMA ของไต
ความสมบูรณ์ของหลอดเลือดขนาดเล็กและกลไกการซ่อมแซม
ความสมบูรณ์ของหลอดเลือดขนาดเล็กที่บกพร่องและกลไกการซ่อมแซมยังมีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดโรคของ TMA ของไตอีกด้วย ข้อบกพร่องในปัจจัยที่เกี่ยวข้องในการรักษาความสมบูรณ์ของหลอดเลือดขนาดเล็ก เช่น โปรตีเอสที่แยกปัจจัย von Willebrand ADAMTS13 อาจทำให้บุคคลมีแนวโน้มที่จะเกิด TMA นอกจากนี้ กลไกการซ่อมแซมบุผนังหลอดเลือดที่บกพร่องสามารถนำไปสู่การบาดเจ็บที่เยื่อบุผนังหลอดเลือดอย่างต่อเนื่อง และการคงอยู่ของ microthrombi ภายในหลอดเลือดขนาดเล็กของไต
ไตขาดเลือดและการบาดเจ็บจากการกลับเป็นเลือด
ภาวะขาดเลือดของไตและการบาดเจ็บของการกลับคืนของเลือดสามารถทำหน้าที่เป็นปัจจัยกระตุ้นในการพัฒนา TMA ของไต ภาวะไตขาดเลือดเป็นช่วงๆ ไม่ว่าจะเกิดจากภาวะเลือดในเลือดต่ำ ภาวะลิ่มเลือดอุดตัน หรือการดูถูกอื่นๆ อาจนำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อและปัจจัยที่ทำให้เกิดลิ่มเลือดอุดตัน การกลับเป็นซ้ำในภายหลังอาจทำให้การบาดเจ็บของเยื่อบุผนังหลอดเลือดรุนแรงขึ้น และการก่อตัวของไมโครทรอมบีภายในหลอดเลือดไต
ความบกพร่องทางพันธุกรรม
ความบกพร่องทางพันธุกรรมเป็นปัจจัยสำคัญในการเกิดโรคของ TMA ของไต ความผิดปกติที่สืบทอดมา เช่น กลุ่มอาการเม็ดเลือดแดงแตกผิดปกติและความผิดปกติทางพันธุกรรมอื่นๆ ที่เกี่ยวข้องกับส่วนประกอบ สามารถโน้มน้าวบุคคลให้เกิดการพัฒนา TMA ของไต ความบกพร่องทางพันธุกรรมเหล่านี้มีส่วนทำให้เกิดความไม่เป็นระเบียบของวิถีทางต่างๆ ซึ่งนำไปสู่การก่อตัวของ microthrombi และพยาธิสภาพของไตที่มีลักษณะเฉพาะที่เกี่ยวข้องกับ TMA
บทสรุป
microangiopathy ลิ่มเลือดอุดตันในไตเป็นภาวะที่ซับซ้อนโดยมีปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคหลายประการที่มีส่วนในการพัฒนา ความเสียหายของเยื่อบุผนังหลอดเลือด, การควบคุมที่ผิดปกติของส่วนเสริม, การแข็งตัวที่ไม่เป็นระเบียบ, ความสมบูรณ์ของหลอดเลือดขนาดเล็กบกพร่อง, การบาดเจ็บที่ไตขาดเลือด-การกลับคืนสู่สภาพเดิม และความบกพร่องทางพันธุกรรม ล้วนมีบทบาทสำคัญในการเกิดโรคของ TMA ของไต การทำความเข้าใจปัจจัยที่ทำให้เกิดโรคเหล่านี้มีความสำคัญอย่างยิ่งในการจัดการกับผลกระทบของ TMA ต่อพยาธิสภาพของไต และในการพัฒนาวิธีการรักษาแบบกำหนดเป้าหมายสำหรับภาวะนี้