กลไกทางภูมิคุ้มกันที่เป็นสาเหตุของปฏิกิริยาภูมิแพ้และภูมิไวเกินมีอะไรบ้าง?

ปฏิกิริยาการแพ้หรือภูมิไวเกินเกิดขึ้นเมื่อระบบภูมิคุ้มกันทำปฏิกิริยามากเกินไปต่อสารที่ไม่เป็นอันตราย กระตุ้นให้เกิดการตอบสนองต่อการอักเสบ ปฏิกิริยาเหล่านี้ถูกสื่อกลางโดยกลไกทางภูมิคุ้มกันที่เฉพาะเจาะจง ซึ่งเกี่ยวข้องกับเซลล์ แอนติบอดี และโมเลกุลส่งสัญญาณต่างๆ การทำความเข้าใจพื้นฐานทางภูมิคุ้มกันของการแพ้และภูมิไวเกินเป็นสิ่งสำคัญในการศึกษาพยาธิวิทยาทั่วไปและพยาธิวิทยาเฉพาะทาง

ประเภทของปฏิกิริยาภูมิแพ้และภูมิไวเกิน

ปฏิกิริยาภูมิไวเกินแบ่งออกเป็นสี่ประเภทตามกลไกภูมิคุ้มกันที่ซ่อนอยู่ ปฏิกิริยาภูมิไวเกินประเภท I, II และ III เกี่ยวข้องกับกลไกที่เป็นสื่อกลางของแอนติบอดี ในขณะที่ปฏิกิริยาภูมิไวเกินประเภท IV นั้นเป็นสื่อกลางในเซลล์

ประเภทที่ 1 ภูมิไวเกิน

ปฏิกิริยาภูมิไวเกินประเภทที่ 1 หรือที่เรียกกันทั่วไปว่าภาวะภูมิไวเกินหรือภูมิแพ้ทันที จะถูกสื่อกลางโดยแอนติบอดี IgE เมื่อบุคคลที่ไวต่อสารก่อภูมิแพ้ถูกสัมผัสอีกครั้ง สารก่อภูมิแพ้จะเชื่อมโยงข้ามแอนติบอดี IgE ที่เกาะติดกับแมสต์เซลล์และเบโซฟิล กระตุ้นให้เกิดการสลายตัวและการปลดปล่อยตัวกลางที่ออกฤทธิ์ต่อหลอดเลือด เช่น ฮิสตามีน น้ำตกนี้นำไปสู่อาการทางคลินิกของปฏิกิริยาภูมิแพ้ รวมทั้งลมพิษ อาการบวมน้ำของหลอดเลือด และภูมิแพ้

ภูมิไวเกินประเภท II

ภาวะภูมิไวเกินประเภท II มีลักษณะพิเศษคือการจับกันของแอนติบอดี (IgG หรือ IgM) กับแอนติเจนบนพื้นผิวของเซลล์เป้าหมาย ซึ่งนำไปสู่การทำลายเซลล์ผ่านการกระตุ้นเสริมหรือการทำลายเซลล์โดยมาโครฟาจ กลไกนี้รองรับโรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกจากภูมิต้านทานตนเอง ปฏิกิริยาการถ่ายเลือด และปฏิกิริยาพิษต่อเซลล์ที่เกิดจากยาบางชนิด

ประเภทที่ 3 ภูมิไวเกิน

ในปฏิกิริยาภูมิไวเกิน Type III คอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ละลายน้ำได้เกิดขึ้นจากการจับกันของแอนติบอดี (IgG, IgM) กับแอนติเจนที่สะสมในเนื้อเยื่อ ซึ่งนำไปสู่การเสริมการกระตุ้นและการรับเซลล์ที่มีการอักเสบ กระบวนการนี้ส่งผลให้เกิดความเสียหายของเนื้อเยื่อและรับผิดชอบต่อโรคที่เกิดจากภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน เช่น โรคลูปัส erythematosus และโรคไตอักเสบภายหลังการติดเชื้อ

ประเภทที่ 4 ภูมิไวเกิน

ปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิดที่ 4 หรือที่เรียกว่าภาวะภูมิไวเกินชนิดล่าช้านั้นถูกสื่อกลางโดยทีเซลล์แทนที่จะเป็นแอนติบอดี เมื่อได้รับแอนติเจนอีกครั้ง ทีเซลล์ที่มีความไวจะปล่อยไซโตไคน์ รวบรวมและกระตุ้นแมคโครฟาจและเซลล์เอฟเฟกต์อื่นๆ นำไปสู่ความเสียหายของเนื้อเยื่อและการอักเสบ กลไกนี้เกี่ยวข้องกับโรคผิวหนังอักเสบจากการสัมผัส ปฏิกิริยาการทดสอบผิวหนังของวัณโรค และการปฏิเสธการปลูกถ่ายอวัยวะ

กระบวนการทางภูมิคุ้มกันในปฏิกิริยาภูมิแพ้และภูมิไวเกิน

กระบวนการทางภูมิคุ้มกันที่เป็นสาเหตุของปฏิกิริยาภูมิแพ้และภูมิไวเกินเกี่ยวข้องกับการทำงานร่วมกันที่ซับซ้อนของเซลล์ แอนติบอดี และโมเลกุลส่งสัญญาณ

แอนติบอดี IgE และแมสต์เซลล์

ตัวกลางไกล่เกลี่ยหลักของปฏิกิริยาภูมิไวเกิน Type I คือแอนติบอดี IgE ซึ่งจับกับตัวรับ IgE ที่มีความสัมพันธ์สูง (FcεRI) บนพื้นผิวของแมสต์เซลล์และเบโซฟิล เมื่อสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ การเชื่อมขวางของ FcεRI ที่จับกับ IgE จะกระตุ้นให้แมสต์เซลล์เสื่อมลง โดยปล่อยสารไกล่เกลี่ยที่เตรียมไว้ล่วงหน้า เช่น ฮิสตามีน ลิวโคไตรอีน และพรอสตาแกลนดิน เช่นเดียวกับการสร้างไซโตไคน์

เบโซฟิล และอีโอซิโนฟิล

Basophils ซึ่งคล้ายกับแมสต์เซลล์ แสดงออกถึง FcεRI และมีบทบาทในปฏิกิริยาภูมิไวเกินประเภท I อีโอซิโนฟิลเป็นเซลล์เอฟเฟกต์ในการตอบสนองต่อภูมิแพ้ โดยเฉพาะอย่างยิ่งในปฏิกิริยาระยะสุดท้าย โดยปล่อยโปรตีนประจุบวกและตัวกลางของไขมันที่ทำให้เกิดความเสียหายและการอักเสบของเนื้อเยื่อ

เซลล์ T Helper 2 (Th2)

การตอบสนองของ Th2 เป็นศูนย์กลางของภูมิไวเกิน Type I เนื่องจากพวกมันส่งเสริมการเปลี่ยนคลาสเซลล์ B เพื่อสร้างแอนติบอดี IgE เซลล์ Th2 จะหลั่งไซโตไคน์ เช่น อินเตอร์ลิวคิน-4 (IL-4), อินเตอร์ลิวคิน-5 (IL-5) และอินเตอร์ลิวคิน-13 ซึ่งควบคุมการตอบสนองต่อภูมิแพ้โดยเพิ่มการผลิต IgE, คัดเลือกอีโอซิโนฟิล และปรับการทำงานของเซลล์ภูมิคุ้มกันอื่นๆ .

ระบบเสริม

ในปฏิกิริยาภูมิไวเกินประเภท II และประเภท III ระบบเสริมจะถูกกระตุ้นโดยการจับแอนติบอดีกับพื้นผิวเซลล์ (ประเภท II) หรือการสร้างภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน (ประเภท III) การกระตุ้นแบบเสริมนำไปสู่การปล่อยอะนาไฟลาทอกซินและออปโซไนเซชันของแอนติเจน ซึ่งมีส่วนทำให้เกิดการสลายเซลล์ ฟาโกไซโตซิส และการอักเสบ

ที ลิมโฟไซต์

ปฏิกิริยาภูมิไวเกินชนิด IV เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นเอฟเฟกเตอร์ทีเซลล์, โดยหลักแล้วเซลล์เฮลเปอร์ CD4+ และทีเซลล์ที่เป็นพิษต่อเซลล์ CD8+ เมื่อสัมผัสกับแอนติเจนอีกครั้ง ทีเซลล์เหล่านี้จะปล่อยไซโตไคน์และโมเลกุลที่เป็นพิษต่อเซลล์ ส่งเสริมการตอบสนองทางภูมิคุ้มกันโดยอาศัยเซลล์และกระบวนการอักเสบในเนื้อเยื่อที่ได้รับผลกระทบ

พยาธิสรีรวิทยาและความเกี่ยวข้องทางคลินิก

การทำความเข้าใจกลไกทางภูมิคุ้มกันที่เป็นสาเหตุของปฏิกิริยาภูมิแพ้และภูมิไวเกินเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการวินิจฉัย การจัดการ และป้องกันภาวะเหล่านี้

การได้รับสารก่อภูมิแพ้และอาการแพ้

การสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้ในช่วงแรกจะทำให้เกิดอาการแพ้ ในระหว่างนั้นจะมีการผลิตแอนติบอดี IgE จำเพาะขึ้นมา เมื่อได้รับสารในภายหลัง การเชื่อมขวางของแอนติบอดี IgE จะกระตุ้นให้เกิดการปล่อยตัวไกล่เกลี่ยการอักเสบ ซึ่งนำไปสู่อาการทางคลินิกที่มีลักษณะเฉพาะของปฏิกิริยาการแพ้

อาการทางคลินิก

ปฏิกิริยาการแพ้สามารถเกิดขึ้นได้ทั้งแบบทันทีหรือแบบล่าช้า ครอบคลุมอาการทางคลินิกที่หลากหลาย ตั้งแต่อาการคันเล็กน้อยและลมพิษไปจนถึงอาการช็อกจากภูมิแพ้อย่างรุนแรง อาการนี้ขึ้นอยู่กับประเภทของปฏิกิริยาภูมิไวเกิน สารก่อภูมิแพ้ที่เกี่ยวข้อง และสถานะภูมิคุ้มกันของแต่ละบุคคล

การทดสอบวินิจฉัย

การทดสอบวินิจฉัย เช่น การทดสอบการเจาะผิวหนัง การตรวจ IgE เฉพาะ และการทดสอบแพทช์ ใช้เพื่อระบุสารก่อภูมิแพ้ที่เป็นสาเหตุ และกำหนดกลไกทางภูมิคุ้มกันพื้นฐานของปฏิกิริยาภูมิแพ้ การทำความเข้าใจเกี่ยวกับการสร้างภูมิคุ้มกันบกพร่องถือเป็นสิ่งสำคัญในการเลือกวิธีการวินิจฉัยที่เหมาะสม

การแทรกแซงการรักษา

วิธีการรักษาสำหรับปฏิกิริยาภูมิแพ้และภูมิไวเกินมีจุดมุ่งหมายเพื่อปรับการตอบสนองของระบบภูมิคุ้มกัน ป้องกันการสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ และบรรเทาอาการ กลยุทธ์ต่างๆ ได้แก่ การหลีกเลี่ยงสารก่อภูมิแพ้ การรักษาด้วยยาด้วยยาแก้แพ้และคอร์ติโคสเตอรอยด์ และการบำบัดเพื่อลดอาการแพ้โดยมีเป้าหมายเพื่อกระตุ้นภูมิคุ้มกันต่อสารก่อภูมิแพ้บางชนิด

การป้องกันและการจัดการ

ตามกลไกทางภูมิคุ้มกันที่เกี่ยวข้อง มาตรการป้องกันมุ่งเน้นไปที่การลดการสัมผัสสารก่อภูมิแพ้และส่งเสริมการปรับภูมิคุ้มกัน การจัดการอาการแพ้อย่างมีประสิทธิผลจำเป็นต้องมีความเข้าใจอย่างครอบคลุมเกี่ยวกับพยาธิวิทยาทางภูมิคุ้มกันและกลยุทธ์การรักษาเฉพาะบุคคลซึ่งปรับให้เหมาะกับโปรไฟล์ภูมิคุ้มกันของผู้ป่วย

บทสรุป

กลไกทางภูมิคุ้มกันมีบทบาทสำคัญในปฏิกิริยาการแพ้และภูมิไวเกิน ทำให้เกิดพยาธิสรีรวิทยาและอาการทางคลินิกของอาการเหล่านี้ ด้วยการไขปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างเซลล์ แอนติบอดี และโมเลกุลส่งสัญญาณ เราได้รับข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับการสร้างภูมิคุ้มกันของโรคภูมิแพ้และภาวะภูมิไวเกิน ซึ่งปูทางไปสู่กลยุทธ์การวินิจฉัยและการรักษาแบบกำหนดเป้าหมายที่จัดการกับความผิดปกติของระบบภูมิคุ้มกันที่ซ่อนอยู่