กลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน (ARDS) เป็นภาวะวิกฤตที่มีลักษณะโดยการอักเสบในปอดอย่างรวดเร็ว การทำความเข้าใจการเกิดโรคของ ARDS จำเป็นต้องอาศัยการสำรวจพยาธิวิทยาของปอดและพยาธิวิทยาทั่วไปเพื่อทำความเข้าใจความซับซ้อนของกลุ่มอาการที่คุกคามถึงชีวิตนี้
พยาธิวิทยาปอดและ ARDS
การเกิดโรคของ ARDS เกี่ยวข้องอย่างมากกับการทำงานร่วมกันระหว่างเหตุการณ์ระดับเซลล์และระดับโมเลกุลในระบบปอด มักเริ่มต้นด้วยการดูถูกปอดในเบื้องต้น เช่น โรคปอดบวม ภาวะติดเชื้อในกระแสเลือด หรือการบาดเจ็บ ซึ่งกระตุ้นให้เกิดการอักเสบ
การตอบสนองต่อการอักเสบในปอดทำให้การซึมผ่านของสิ่งกีดขวางถุงลมและเส้นเลือดฝอยเพิ่มขึ้น ส่งผลให้ของเหลวที่มีโปรตีนสูงรั่วไหลเข้าไปในถุงลม สิ่งนี้ขัดขวางกระบวนการแลกเปลี่ยนก๊าซตามปกติ ทำให้ออกซิเจนลดลง และนำไปสู่ภาวะหายใจล้มเหลว
เมื่ออาการดำเนินไป เซลล์ภูมิคุ้มกันที่ถูกกระตุ้น โดยเฉพาะนิวโทรฟิลและมาโครฟาจ จะทำให้เกิดการอักเสบในปอดอย่างต่อเนื่อง เซลล์เหล่านี้จะปล่อยไซโตไคน์ที่ก่อให้เกิดการอักเสบและสายพันธุ์ออกซิเจนที่เกิดปฏิกิริยา ซึ่งจะทำให้เนื้อเยื่อเสียหายรุนแรงขึ้นอีก และทำให้เกิดน้ำตกที่อักเสบต่อไป
การแพร่กระจายของไฟโบรเป็นลักษณะสำคัญอีกประการหนึ่งของพยาธิสภาพของปอดใน ARDS การอักเสบที่ยืดเยื้อไปกระตุ้นการทำงานของไฟโบรบลาสต์และการสะสมของคอลลาเจน นำไปสู่การก่อตัวของเนื้อเยื่อไฟโบรติกภายในปอด กระบวนการนี้สามารถนำไปสู่ความผิดปกติของปอดในระยะยาวและการทำงานของปอดบกพร่องในผู้รอดชีวิตจาก ARDS
พยาธิวิทยาทั่วไปและ ARDS
การทำความเข้าใจพยาธิวิทยาทั่วไปของ ARDS จะให้ข้อมูลเชิงลึกเกี่ยวกับกระบวนการทางระบบที่นำไปสู่การพัฒนาและการลุกลามของกลุ่มอาการ การดูถูกเบื้องต้นที่กระตุ้นให้เกิด ARDS สามารถนำไปสู่กลุ่มอาการตอบสนองต่อการอักเสบอย่างเป็นระบบ (SIRS) ซึ่งมีลักษณะเฉพาะคือการอักเสบที่ลุกลามไปทั่วร่างกาย
ในระหว่าง SIRS การปล่อยสารสื่อกลางการอักเสบ เช่น ปัจจัยเนื้อร้ายของเนื้องอก (TNF), อินเตอร์ลิวคิน-1 (IL-1) และอินเตอร์ลิวคิน-6 (IL-6) ส่งผลให้เกิดการกระตุ้นและความผิดปกติของเซลล์บุผนังหลอดเลือด ความผิดปกติของเยื่อบุผนังหลอดเลือดขยายไปไกลกว่าระบบหลอดเลือดในปอด ซึ่งส่งผลต่อการไหลเวียนของเลือดและความสมบูรณ์ของหลอดเลือดขนาดเล็กในอวัยวะอื่นๆ
นอกจากนี้ระบบการแข็งตัวของเลือดมักถูกรบกวนใน ARDS ความสมดุลระหว่างปัจจัยส่งเสริมการแข็งตัวของเลือดและปัจจัยต้านการแข็งตัวของเลือดลดลง ทำให้เกิดการเกิดไมโครโธรมบี และการไหลเวียนของเลือดในปอดและอวัยวะสำคัญอื่นๆ บกพร่อง ส่งผลให้อวัยวะหลายส่วนทำงานผิดปกติ
น้ำตกอักเสบใน ARDS
การเกิดโรคของ ARDS สามารถจัดเป็นแนวความคิดว่าเป็นน้ำตกอักเสบที่ซับซ้อนซึ่งครอบคลุมทั้งพยาธิวิทยาในปอดและทั่วไป การดูถูกในระยะแรกกระตุ้นให้เกิดการปล่อยไซโตไคน์ที่ทำให้เกิดการอักเสบและการสรรหาเซลล์ภูมิคุ้มกันเข้าไปในปอด ทำให้เกิดวงจรการอักเสบและการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อที่คงอยู่ได้เอง
เมื่อการตอบสนองต่อการอักเสบดำเนินไป อาการบาดเจ็บที่ปอดก็รุนแรงขึ้น ส่งผลให้การแลกเปลี่ยนก๊าซบกพร่อง ภาวะขาดออกซิเจน และการหายใจล้มเหลว ในขณะเดียวกัน ผลต่อระบบของการอักเสบและการแข็งตัวของเลือดทำให้เกิดความผิดปกติของอวัยวะหลายส่วนซึ่งมักพบในกรณีที่รุนแรงของ ARDS
เป้าหมายโดยรวมของการทำความเข้าใจกลไกการเกิดโรคของ ARDS คือการระบุเป้าหมายการรักษาที่เป็นไปได้และการแทรกแซงที่สามารถปรับการตอบสนองต่อการอักเสบ ฟื้นฟูการทำงานของปอด และบรรเทาภาวะแทรกซ้อนทางระบบที่เกี่ยวข้องกับกลุ่มอาการ